Este nuevo artículo publicado en Acta Pharmaceutica Sinica B analiza cómo el eje NR3C1/NUPR1, activado por el estrés psicológico, favorece la metástasis de los tumores ováricos.

El tumor ovárico (TO) es la forma más letal de cáncer ginecológico, con mejoras mínimas en los resultados de las pacientes durante las últimas décadas.

La metástasis es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer de ovario, pero los mecanismos subyacentes siguen sin conocerse bien.

Se sabe que el estrés psicológico activa el receptor de glucocorticoides (NR3C1), un factor asociado con un mal pronóstico en pacientes con TO.

Sin embargo, aún no se han dilucidado completamente los mecanismos precisos que relacionan la señalización del NR3C1 y la metástasis.

Los autores de este artículo demuestran que el estrés crónico por restricción acelera la transición epitelial-mesenquimal (EMT) y la metástasis en el OT a través de un mecanismo dependiente de NR3C1 que involucra la proteína nuclear 1 (NUPR1).

Desde el punto de vista mecánico, NR3C1 regula directamente la transcripción de NUPR1, que a su vez aumenta la expresión del represor transcripcional 2 de la familia snail (SNAI2), un impulsor clave de la EMT.

Desde el punto de vista clínico, los niveles elevados de NR3C1 se correlacionan positivamente con la expresión de NUPR1 en pacientes con OT, y ambos se asocian positivamente con un peor pronóstico.

En general, este estudio identificó el eje NR3C1/NUPR1 como una vía reguladora crítica en la metástasis de la OT inducida por el estrés psicológico, lo que sugiere un posible objetivo terapéutico para la intervención en la metástasis de la OT.

Fuente: Compuscript Ltd